Натрия аденозинтрифосфат-Виал

Метаболическое средство, оказывает гипотензивное и антиаритмическое действие, расширяет коронарные и мозговые артерии. Является естественным макроергическим соединением. Образуется в организме в результате окислительных реакций и в процессе гликолитического расщепления углеводов. Содержится во многих органах и тканях, но более всего – в скелетной мускулатуре.

Улучшает метаболизм и энергообеспечение тканей. Расщепляясь на АДФ и неорганический фосфат, трифосаденин высвобождает большое количество энергии, используемой для сокращения мышц, синтеза белка, мочевины, промежуточных продуктов обмена и др. В дальнейшем продукты распада включаются в ресинтез АТФ.

Под влиянием трифосаденина происходит снижение АД и расслабление гладкой мускулатуры, улучшаются проведение нервных импульсов в вегетативных ганглиях и передача возбуждения с n.vagus на сердце, повышается сократимость миокарда. Трифосаденин подавляет автоматизм синусо-предсердного узла и волокон Пуркинье (блокада Ca2+-каналов и увеличение проницаемости для K+).

Аллергические реакции (зуд, гиперемия кожи).; тошнота, гиперемия кожи лица, головная боль, слабость.

После купирования пароксизма тахикардии могут наблюдаться кратковременные эпизоды синусовой брадикардии и/или AV-блокады I-III ст. (необходим ЭКГ-контроль).

В/в быстро в центральную или крупную периферическую вену, 3 мг в течение 2 с под контролем ЭКГ и АД; при необходимости через 1-2 мин повторно вводят 6 мг, через 1-2 мин – 12 мг.

Лечение прекращают при развитии AV-блокады на любом из этапов введения.

Нельзя вводить в больших дозах одновременно с сердечными гликозидами.

Ранее препарат применялся по следующим показаниям (в настоящее время в связи с низкой эффективностью нижеуказанные показания исключены): мышечная дистрофия и атрофия, полиомиелит, рассеянный склероз, коронарная недостаточность, постинфарктная кардиомиодистрофия, острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, облитерирующие заболевания артерий – "перемежающаяся" хромота, болезнь Рейно, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), наследственная пигментная дегенерация сетчатки, слабость родовой деятельности.

Сердечные гликозиды повышают риск развития побочных эффектов (в т.ч. аритмогенного действия).

Дипиридамол усиливает эффект; теофиллин, кофеин и др. метилксантины – ослабляют.